Таргетная терапия рака легких в Израиле
В Израиле лечение немелококлеточного рака лёгких проводится при помощи комплексных методик. Борьба с НМРЛ ведётся не только при помощи химиотерапии и цитостатических операций, уменьшающих размеры опухоли, но и с применением новейших препаратов. С их помощью проводится таргетная терапия рака лёгких, позволяющая остановить рост и метастазирование.
Такие средства не вредят здоровым клеткам, так как создаются на основе мелкомолекулярных типов соединений и моноклональных тел, специализирующихся на блокировке ферментов тирозинкиназ.
Израильские врачи диагностируют различные биомаркеры, свидетельствующие о злокачественной трансформации, фиксируют изменения в факторах роста и гене, отвечающем за выработку киназы в лимфоме анапластического типа. Сейчас специалисты исследуют другие онкомаркеры, что позволит разработать препараты нового поколения.
Таргетная терапия НМЛР
Существуют так называемые драйверные генетические мутации, ответственные за процесс выключения клеток из естественных биологических процессов. Определение таких изменений (биомаркеров) упрощает диагностику и лечение НМРЛ в Израиле при помощи таргетных препаратов. Такая терапия позволяет не только усилить общий лечебный эффект, но и снижает токсичность. В современной израильской онкологии поиск драйверных мутаций при немелкоклеточном раке лёгких постепенно становится общепринятой нормой диагностики. Полученные данные позволяют врачам определить, какой тип терапии будет оптимальным для конкретного пациента – таргетный или классическая химиотерапия.Способы выявления драйверных мутаций при скрининге
Единого общего метода скрининга пока не существует. Применяются различные методики определения генетических факторов:
- FISH – методика флуоресцентной гибридизации для выявления геномных последовательностей и уточнения их точной локализации.
- Автоматизированное и классическое секвенирование генома. Методика эффективна, но требует временных и финансовых затрат.
- Поиск в ДНК специфической аллели. Недостаток – подходит лишь для распознавания уже известных типов мутаций. Аналогичный минус имеет и применение масс-спектрометра.
Эффективной может считаться методика, позволяющая выполнить процедуру быстро, с низкими затратами, при частичной автоматизации и с работой в формалиновых блоках и/или парафиновых срезах.
Также высокую эффективность в обнаружении мутаций показало мультиплексное генотипирование. Его преимущество – возможность проведения нескольких тестов с небольшим гистологическим образцом. На основании полученных результатов планируется лечение рака лёгких в Израиле, и определяется прогнозируемая эффективность методик.
Основные генотипы НМРЛ
- Определение транслокации гена ALK. Этот тип мутации встречается в 4% случаев НМРЛ. Чаще всего у молодых пациентов, не имеющих пристрастия к курению. По результатам обычно назначается Кризотиниб, позволяющий обеспечить многолетнюю выживаемость без опасных рецидивов.
- Примерно у 15% в США и у 62% у пациентов-азиатов обнаруживают мутации в EGFR-генах. Они также характерны для некурящих. На поздних стадиях этот биологический фактор благоприятен, так как позволяет применять гефтиниб, эрлотиниб и их аналоги.
- Онкогенный тип RAS-мутации. Встречаются в вариациях KRAS и NRAS.
Также позитивные результаты получены с препаратами-ингибиторами МЕЕ траметинибом, эрлотинибом и тивантинибом. Также при НМРЛ применяется Ридафоролимус, показавший хорошую статистику выживаемости пациентов.Транслокация рецепторов
Мутация рецептора инсулина ROS1 обнаруживается примерно у 2% некурящих молодых людей с немелкоклеточной аденокарциномой. Опухоли такого типа восприимчивы к кризотинибу и новому поколению ALK-ингибиторов.
Если изменения фиксируются в тирозинкиназном рецепторе HER2 (чаще всего, это некурящие женщины молодого возраста), есть два варианта лечения – комплекс из трастузумаба и цитостатиков или нератиниба и темсиролимуса.
Мутация BRAF – распространенное явление, встречающееся не только при НМЛР, но и при меланоме. Получить необходимый эффект помогает лечение дабрафенибом.
Мутации в МЕТ-гене
МЕТ-гиперэкспрессия является распространенным явлением у пациентов с НМРЛ, и израильские врачи применяют несколько препаратов таргетной терапии для спасения пациентов. Это Кризотиниб, Тиватиниб, а также комплекс из Эрлотиниба и Орнатузумаба.
Методики лечения немелкоклеточного рака лёгких
Наименее исследованными мутациями являются онкогенные мутации PTEN, PIK3CA и AKT1. Их обнаруживают как при НМРЛ, так и при плоскоклеточном раке лёгких. Препараты-ингибиторы находятся в разработке. Сами мутации такого типа считаются «пассажирскими», что снижает эффективность таргетной терапии.
При амплификации рецепторов фактора роста FGFR1 также есть случаи успешного лечения экспериментальным препаратом BGJ398.
При мутации CTNNB1, отвечающего за кодирование выработки β-катенина, значительно ускоряется рост злокачественных эпителиальных клеток. Сложность лечения заключается в том, что этот признак часто встречается параллельно с другими драйверными мутациями. Поэтому нет точной информации об эффективности конкретных типов таргетных препаратов.
Также изучаются варианты лечения при мутациях генов MEK1, RET и DDR2. В случае с RET уже есть успешные случаи применения ингибиторов, таких, как сунитиниб и вандетаниб, при DDR2 возможно применение в комплексе эрлотиниба и дазатиниба.
В настоящее время в Израиле активно изучают новейшие методики таргетной терапии рака лёгких на основе поиска биомаркеров (драйверных мутаций), характерных для конкретных типов болезни. Ежегодно создаются новые препараты, повышающие эффективность действий врачей. В Клинике MVI ежегодно внедряются инновационные способы борьбы с этим опасным онкозаболеванием.
Наш номер
+972 52 595 16 07
Рак легких требует срочной помощи. Чем раньше вы обратитесь за лечением, тем меньший ущерб причинит болезнь. Свяжитесь с нашим консультантом по телефону или заполните форму обратной связи.
